Thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde, de quoi s'agit-il? Symptômes et traitement

La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois de la période post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, chez un patient présentant un stade hyperthyroïdien, le rythme cardiaque (arythmie) peut être perturbé ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui entraîne déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans les cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique, parfois accompagnée d’une hypertrophie de la glande thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé sur la base des résultats d’essais cliniques, d’une échographie de la glande thyroïde, de données de contrôle histologique de matériel obtenu à la suite d’une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Elle consiste à corriger la fonction hormonale de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. La thyroïdite auto-immune chronique (lymphomateuse, thyroïdite lymphocytaire, ustar.- goitre de Hashimoto) se développe suite à l'infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, à une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules et à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (réduction du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. AIT chronique a une nature génétique, peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinées avec d'autres troubles auto-immuns.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron chez les patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. De plus, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production d'anticorps anti-thyroïdiens. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l’hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’entraînant pas d’hyperfonctionnement de la glande thyroïde. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25 à 30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum souffrent de thyroïdite auto-immune chronique avec transition vers une hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

Thyroïdite auto-immune: symptômes et traitement

Thyroïdite auto-immune - les principaux symptômes:

  • Nodule dans la gorge
  • Sautes d'humeur
  • Faiblesse
  • Douleur articulaire
  • Palpitations cardiaques
  • Perte de poids
  • Transpiration
  • Fatigue accrue
  • Violation du cycle menstruel
  • Altération de la mémoire
  • Douleur musculaire
  • Constipation
  • Difficulté à respirer
  • Perturbation de la concentration
  • L'élargissement de la thyroïde
  • Douleur dans la glande thyroïde
  • Difficulté à avaler
  • Se sentir chaud
  • Doigts tremblants
  • Compactage de la thyroïde

La thyroïdite auto-immune est une maladie auto-immune de la glande thyroïde, caractérisée par une évolution chronique. Au cours de son développement, les thyrocytes sont détruits progressivement et à long terme. En conséquence, l’hypothyroïdie commence à progresser. Les statistiques médicales sont telles que la maladie touche 3 à 11% de la population totale.

Les représentants du beau sexe ils sont malades plusieurs fois plus souvent. La thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde peut toucher une personne de tout âge, mais le plus souvent, elle est malade des personnes du groupe d’âge des 50 à 70 ans.

Raisons

Le plus souvent, cette pathologie est due à une prédisposition héréditaire. Mais même dans ce cas, pour son développement, des facteurs provocants sont nécessaires, tels que:

  • la présence dans le corps de foyers d'infection chronique;
  • pathologies virales à caractère viral - infections respiratoires aiguës, infections virales respiratoires aiguës, grippe;
  • utilisation longue et inappropriée de drogues synthétiques. Le plus souvent, la maladie se développe à la suite de médicaments hormonaux, de médicaments contenant de l'iode;
  • effets des rayonnements sur le corps humain;
  • long séjour au soleil;
  • stress sévère. Celles-ci incluent précisément le choc violent: la mort d'un être cher, la perte de travail, etc.
  • mauvaise situation environnementale à l'endroit où vit la personne.

Classification

En médecine, utilisez plusieurs classifications:

  • pour des raisons d'occurrence;
  • sur le mécanisme de développement;
  • sur les caractéristiques de la clinique.

Classement par cause:

  • thyroïdite auto-immune chronique. La pathologie progresse en raison de la pénétration des lymphocytes T dans le parenchyme de la glande thyroïde. Vient ensuite sa destruction - les structures sont affectées et les fonctions principales sont perturbées, ce qui conduit à la progression de l'hypothyroïdie primaire. Cette condition est dangereuse car la thyroïde cesse de produire des quantités normales d'hormones, ce qui engendre le développement de pathologies dangereuses. L'hypothyroïdie devrait être identifiée le plus tôt possible et commencer à guérir. Thyroïdite auto-immune chronique - pathologie héréditaire;
  • post-partum. La principale raison de ce développement est l’activation accrue du système immunitaire après une dépression persistante pendant la grossesse;
  • silencieux
  • thyroïdite induite par les cytokines.

Classification du mécanisme de développement:

  • phase euthyroïdienne. A ce stade, les fonctions des glandes ne sont pas altérées. Pendant une telle phase, cela peut prendre quelques années et toute ma vie;
  • phase infraclinique. Si la maladie commence à progresser, l'agression des lymphocytes T augmente, ce qui «attaque» et détruit complètement les cellules des glandes et réduit le niveau d'hormones thyroïdiennes. Mais alors qu'il y a une augmentation de la production de TSH;
  • phase thyréotoxique. L'agression des lymphocytes T augmente et les cellules de la glande endommagées libèrent des hormones thyroïdiennes dans le sang. La thyréotoxicose se développe. La destruction des glandes progresse et la phase d'hypothyroïdie prononcée commence;
  • phase hypothyroïdienne. Sa durée est d'un an, après quoi les fonctions de la glande perdues sont restaurées. Parfois, l'hypothyroïdie est persistante.

Classification en fonction des manifestations cliniques:

  • forme latente. Les symptômes de la thyroïdite auto-immune ne se manifestent pas;
  • hypertrophique. Les signes d'hypothyroïdie sont plus prononcés. La glande est élargie et on peut observer la formation de nœuds. Progressivement, le processus auto-immunitaire progresse et les fonctions de la glande sont perturbées, une hypothyroïdie se développe;
  • atrophique En règle générale, la taille de la glande reste normale. Parfois, cela diminue. Cet état pathologique est observé principalement chez les personnes âgées. Chez les jeunes, il peut commencer à progresser en raison de l'exposition au corps de radiations radioactives.

Symptomatologie

Les principaux symptômes de la thyroïdite auto-immune chronique, comme toute autre forme de celle-ci, apparaissent au cours de la phase active du développement de la maladie, lorsque des modifications morphologiques et des processus inflammatoires sont observés dans les tissus de la glande.

  • la faiblesse;
  • fer compacté et augmenté en taille;
  • lorsque vous appuyez vos doigts sur la glande thyroïde, vous pouvez noter la présence de nœuds;
  • douleurs articulaires;
  • la respiration est difficile et il est également difficile d'avaler complètement les aliments;
  • le patient ressent constamment la présence d'une boule dans la gorge;
  • douleur dans la région de la glande thyroïde;
  • transpiration;
  • doigts tremblants
  • troubles de la mémoire;
  • trouble de l'attention;
  • sautes d'humeur constants.

Symptômes de la thyroïdite post-partum:

  • perte de poids;
  • la production d'hormones est altérée;
  • fatigue accrue;
  • fièvre
  • tachycardie.

Il convient de noter que, souvent, la maladie ne présente aucun symptôme, les principaux symptômes étant directement liés à la présence d'autres pathologies dans le corps, notamment l'hypothyroïdie:

La thyroïdite auto-immune chez les enfants progresse lentement. Pendant longtemps, ils peuvent observer l'état d'euthyroïdisme (aucun symptôme). Habituellement, le diagnostic est établi lors de l'examen du goitre par le patient. La glande est dilatée uniformément, molle à la palpation. Il est à noter que la forme atrophique n’est pas caractéristique de la thyroïdite auto-immune chez l’enfant.

Diagnostics

Le diagnostic de l'ACI consiste en une évaluation des symptômes, des résultats d'examens de laboratoire et d'instruments. Le traitement de la maladie ne pourra être entrepris qu’après un diagnostic précis. Il est à noter qu'il est très difficile de confirmer la présence de l'ACI avant les manifestations cliniques.

Le programme de diagnostic principal comprend:

  • numération globulaire complète;
  • analyse d'immunogramme;
  • test d'équilibre T4 et T3;
  • Échographie;
  • une analyse qui détermine le niveau de TSH dans le sang;
  • biopsie à l'aiguille fine.

Traitement

En règle générale, les formes latentes d’IAC ne font pas l’objet d’un traitement médical ou chirurgical. Mais les médecins surveillent constamment le patient qui a une telle maladie. La thyroïdite dans la phase active est complètement impossible à guérir. Mais il convient de noter immédiatement que cela n’entraîne aucune conséquence mortelle pour le corps humain.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune ne doit commencer qu'après un diagnostic précis. Son plan est décrit par le médecin traitant, en fonction des caractéristiques de la pathologie du patient, ainsi que de l'état général de son corps.

Traitement de la thyroïdite auto-immune, en règle générale, conservateur. Si l'hypothyroïdie s'est développée, elle est corrigée à l'aide de médicaments hormonaux. Si la forme auto-immune est associée à une thyroïdite subaiguë, il faut alors recourir à la prednisolone.

Une forme auto-immune isolée est traitée avec des médicaments à base de Potentilla - Alba, Zobofit et d’autres. Le traitement chirurgical est utilisé si la glande thyroïde est agrandie à un point tel que le patient ne peut ni avaler ni respirer normalement.

Des complications

Les conséquences de la pathologie ne sont pas mortelles. En règle générale, les adultes ont les conditions suivantes:

Les enfants peuvent développer les effets suivants de l'ACI:

  • sous-développement des organes génitaux;
  • le crétinisme;
  • croissance naine.

Régime alimentaire

Le traitement de la thyroïdite auto-immune comprend également la nomination d'un régime alimentaire spécial. Il est très important que l’apport calorique ne soit en aucun cas réduit. Si le régime alimentaire limite l’apport calorique, l’état du patient ne peut que s’aggraver.

Le régime alimentaire prescrit l'équilibre optimal entre glucides, lipides et protéines. Manger est nécessaire toutes les trois heures. Dans son régime alimentaire, le patient devrait inclure davantage d’aliments contenant dans leur composition des acides gras insaturés. Le régime fournit une limite nette sur les graisses saturées. Une quantité suffisante de glucides doit être présente dans l’alimentation du patient. Par conséquent, le patient doit manger des pâtes, des céréales et du pain.

Le régime exclut la consommation:

  • plats épicés;
  • l'alcool;
  • marinades et marinades;
  • produits frits et fumés.

Le régime optimal n'est prescrit que par un spécialiste qualifié. Parfois, il sera nécessaire d’adhérer tout au long de la vie afin de ne pas aggraver l’évolution de la thyroïdite auto-immune.

Si vous pensez souffrir de thyroïdite auto-immune et des symptômes caractéristiques de cette maladie, votre endocrinologue peut vous aider.

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La thyrotoxicose est une affection pathologique caractérisée par une augmentation persistante du niveau d'hormones produites par la glande thyroïde (thyroxine et triiodothyronine). Cette condition s'appelle également l'intoxication d'hormone thyroïde. Cette pathologie de la glande thyroïde perturbe le fonctionnement de nombreux organes et systèmes du corps humain et affecte également le travail de la glande elle-même.

La thyroïdite est un groupe entier de maladies qui diffèrent par les particularités de l'étiologie et sont unies par un processus commun, qui est l'inflammation des tissus de la glande thyroïde. La thyroïdite, dont les symptômes sont déterminés en fonction de la forme particulière de l'évolution de la maladie, peut également se transformer en strumite, une maladie caractérisée par une inflammation de la glande thyroïde agrandie.

Le syndrome de fatigue chronique (SHU) est une affection caractérisée par une faiblesse mentale et physique due à des facteurs inconnus et qui dure six mois ou plus. Le syndrome de fatigue chronique, dont les symptômes sont supposés être associés dans une certaine mesure à des maladies infectieuses, est également étroitement associé à l’accélération du rythme de la vie de la population et à l’accroissement du flux d’informations qui incombe littéralement à une personne.

La brucellose est une maladie infectieuse zoonotique dont les dommages concernent principalement les systèmes cardiovasculaire, musculo-squelettique, reproducteur et nerveux. Les micro-organismes de cette maladie ont été identifiés en 1886 et le découvreur de la maladie est le scientifique anglais Bruce Brucellose.

La leucocytose au cours de la grossesse est une affection du corps dans laquelle la concentration de globules blancs (leucocytes) augmente dans le sang. Chaque femme enceinte subit régulièrement une analyse de sang qui indique non seulement le taux d'hémoglobine, mais également le nombre de leucocytes. Il est important que les leucocytes dans le sang ne soient pas augmentés ou diminués, car ils constituent un signe pathologique.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune et comment vivre avec?

La thyroïdite auto-immune (en abrégé AIT) a un autre nom - thyroïdite de Hashimoto (pour la première fois, le scientifique japonais Hashimoto a décrit la maladie). C'est l'une des anomalies de la thyroïde les plus courantes, touchant une femme sur dix entre trente et cinquante ans.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune? Il s’agit d’un processus chronique qui se développe dans la glande thyroïde et conduit ensuite à la destruction (destruction) des follicules qui la compose.

Causes de la maladie

L'ACI est une maladie auto-immune de la glande thyroïde dans laquelle se manifeste l'agression pathologique du système immunitaire, c'est-à-dire que le tissu thyroïdien est reconnu comme un objet étranger et dangereux à détruire. Une telle réaction serre les cellules protectrices directement au centre, ce qui conduit à la production d'autoanticorps.

Le processus se présente sous la forme d'une inflammation auto-immune spécifique, qui se caractérise par la destruction des follicules dans lesquels des hormones sont produites. Ainsi, AIT a un deuxième nom - thyroïdite lymphocytique chronique.

À l'avenir, cela entraînera une diminution de la fonction thyroïdienne (hypothyroïdie) ou une intoxication par ses propres hormones. Ce processus est lourd de modifications dans les tissus de l'organe endocrinien, ce qui entraîne souvent la formation de ganglions et de kystes.

Les zones dans lesquelles les lymphocytes s'accumulent sont susceptibles de proliférer (hyperplasie). De telles violations entraînent une augmentation visuelle de la glande thyroïde et de tels changements sont clairement visibles à l'œil nu.

Les principales causes du processus auto-immun dans la glande thyroïde sont:

  1. Facteur héréditaire. Il est à noter que si un membre de la famille proche (par exemple, la mère ou la grand-mère) a contracté une maladie de la glande thyroïde, il existe un risque élevé que cette personne apprenne également la pathologie hormonale. Les scientifiques ont même prouvé ce phénomène en découvrant un gène de transmission responsable du développement de la thyroïdite.
  2. Situations stressantes, surmenage psychologique. Ce facteur provoque la glande thyroïde à sécréter une quantité excessive d'hormone thyroïdienne dans le sang. Par la suite, cela entraîne une croissance accrue de l'organe endocrinien et provoque également une violation de sa fonction.
  3. La détérioration de l'environnement, la dégradation de la qualité des aliments, la pollution industrielle, l'impact des facteurs toxiques sur le corps (alcool, tabagisme) entraînent un déséquilibre hormonal de l'ensemble du système endocrinien, en particulier de la glande thyroïde.
  4. Le foyer de l'infection, qui est situé "à côté" de la glande. Ceux-ci incluent des maladies telles que la rhinite chronique, l'adénoïdite, l'amygdalite, la pharyngite fréquente et l'amygdalite aiguë. En raison de l’emplacement anatomique étroit, l’agent infectieux peut provoquer une infection des cellules de la glande thyroïde, directement responsables de la production d’hormones.
  5. Traitement mal choisi avec des immunostimulants. Cela peut perturber les réponses immunitaires humorale et cellulaire, ce qui entraîne de nombreuses anomalies, telles que la surstimulation et le clonage des lymphocytes T.
  6. La violation du fond général hormonal est un "excellent" élan au développement de la maladie. Le facteur «de départ» est la grossesse, la ménopause, la période de transition de l'adolescence, les régimes stricts (famine).

Les femmes constituent le groupe de risque pour la pathologie hormonale décrite: selon les statistiques, cette maladie est diagnostiquée 7 fois plus souvent que les hommes. Toujours dans la pratique médicale, la thyroïdite auto-immune survient chez un enfant et, chez les enfants de moins de six ans, la maladie n’est presque jamais détectée.

Le stade initial de la maladie: les actions du patient et le développement de la maladie

Au cours du développement initial du processus pathologique, l'état général n'est pas perturbé et les patients ne sont souvent pas informés des modifications du contexte hormonal. Déterminer la "naissance" de la maladie est possible uniquement en passant des tests de laboratoire.

Pour procéder à la différenciation de l'AIT avec diverses maladies, l'examen commence par un test sanguin général. Lorsque les lymphocytes, la RSE et les monocytes augmentent, le médecin peut suspecter une thyroïdite auto-immune. À l'avenir, il sera demandé au patient de se soumettre à une échographie de la glande et à un don de sang pour les hormones «thyroïdiennes».

C'est important! En règle générale, seuls quelques patients ont recours à un spécialiste avant l'apparition des signes cliniques. Dans la plupart des cas, le traitement a lieu à la "hauteur" de la maladie.

Au début du développement de la pathologie, le patient ressent une faiblesse déraisonnable, un malaise, une somnolence. À la fin de la journée de travail (surtout si le travail est associé à un effort physique), la faiblesse et la fatigue sont ressenties.

Si, à ce stade, aucune assistance médicale n'a été fournie, les signes suivants sont alors déterminés:

  • une légère boursouflure autour du cou, un approfondissement des plis transversaux;
  • le processus de déglutition est perturbé;
  • enrouement se produit;
  • il y a une sensation de compression (comme si une écharpe était fortement enroulée autour du cou).

Tableau Manifestations symptomatiques, en fonction de l'augmentation ou de la diminution de la fonction thyroïdienne:

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est une lésion inflammatoire chronique des tissus de la thyroïde provoquée par une attaque immunitaire du corps par sa propre thyroïde, qui se manifeste par des lésions et une destruction subséquente des cellules folliculaires et des follicules de la glande. De nos jours, la thyroïdite auto-immune est la maladie la plus répandue parmi toutes les maladies connues de la glande thyroïde, représentant environ 30% de leur nombre total. Chez les femmes, on observe environ 20 fois plus souvent que l'AIT, ce qui est directement lié à l'effet sur le système lymphoïde des œstrogènes ou / et à la violation du chromosome X. L'âge moyen des personnes chez qui on a diagnostiqué une thyroïdite auto-immune va généralement de quarante à cinquante ans, bien que la maladie puisse survenir pendant l'enfance ou l'adolescence. Le diagnostic opportun de la thyroïdite auto-immune est assez difficile, car au cours des premières années du cours, la maladie ne se manifeste pas du tout. Bien plus souvent, la thyroïdite auto-immune touche les femmes chez lesquelles on a précédemment diagnostiqué une infertilité et une endométriose. Des études indiquent que l’ACI entraîne souvent des lésions auto-immunes des ovaires et de l’utérus, c.-à-d. est en réalité la cause de l'infertilité. Il a également été noté que le fait d’exister assez longtemps sans intervention professionnelle de l’endométriose donne souvent à penser qu'une femme développait un cancer du col utérin

Thyroïdite auto-immune - causes

Le patient n’est pas à blâmer pour l’apparition de la maladie, car après de nombreuses études conduites une prédisposition héréditaire a été établie (découverte de gènes responsables du développement de cette maladie) au développement de la thyroïdite auto-immune. De plus, le développement de cette maladie contribue souvent au stress transféré la veille.

La dépendance directe de l'incidence de la maladie sur le sexe et l'âge de la personne a été notée. Donc, chez les hommes, l'AIT survient presque dix fois moins. L'âge moyen des patients varie de trente à cinquante ans, bien que l'incidence de la maladie ait augmenté ces dernières années chez les adolescents et les enfants.

Le déclenchement du développement de la thyroïdite auto-immune peut être une maladie virale ou bactérienne, une mauvaise situation environnementale ou une pollution de l'environnement.

Le système immunitaire est le système le plus important du corps humain. C'est grâce au système immunitaire que les agents étrangers sont reconnus à temps (micro-organismes, virus, etc.) et que leur pénétration et leur développement ultérieur dans l'organisme ne sont pas autorisés. Dans le cas d'une prédisposition génétique existante, en raison du stress et de plusieurs autres raisons, le mécanisme immunitaire échoue et elle commence à confondre "celle de quelqu'un d'autre" avec "la sienne" tout en entreprenant de s'en prendre à elle. Ce sont ces maladies qui sont appelées auto-immunes. Les lymphocytes (cellules du système immunitaire) produisent des anticorps (protéines) qui, dans ce cas, sont dirigés contre leur propre organe. Dans le cas de l'AIT, des auto-anticorps antithyroïdiens sont produits vers les cellules de la glande thyroïde, entraînant leur destruction. En conséquence, une maladie telle que l'hypothyroïdie peut se développer. Compte tenu du mécanisme de développement de cette maladie, le deuxième nom est AIT - thyroïdite lymphocytique chronique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Le plus souvent, les symptômes de la thyroïdite auto-immune au stade initial (les premières années) de l'évolution de la maladie ne se manifestent pas et la maladie n'est détectée que lors de l'examen de la glande thyroïde. Au cours de la période initiale de la maladie, et parfois tout au long de la vie, le fonctionnement normal de la glande thyroïde peut persister. Cette affection s'appelle euthyroïdie - une affection dans laquelle la glande thyroïde produit une quantité normale d'hormones. En soi, cet état est la norme, mais il nécessite une observation dynamique périodique supplémentaire.

Au fil du temps, un certain degré d'hypothyroïdie se développe, généralement accompagné de signes de diminution de la taille de la glande thyroïde. Au cours des premières années de l'évolution de la maladie, il se produit généralement un AIT présentant le tableau clinique de la thyréotoxicose, après quoi, à mesure que le tissu thyroïdien est détruit et en conséquence diminué, la thyréotoxicose remplace l'euthyrose et son hypothyroïdie.

Les principales plaintes des patients atteints de thyroïdite auto-immune sont associées à une hypertrophie de la glande thyroïde: difficulté à respirer, difficulté à avaler, dans la zone de la douleur de la glande thyroïde. Un patient avec AIT a généralement un mouvement lent; visage boursouflé, pâle, à teinte jaunâtre; paupières gonflées, traits rugueux. Sur le fond d'un visage pâle, sur le bout du nez et sur les pommettes, un rougissement malsain sous la forme de taches rouges apparaît clairement. Les cheveux sont fragiles et clairsemés, tombant souvent des foyers, formant un point chauve. La perte de cheveux dans le pubis et / ou les aisselles est également observée.

En train de parler, les expressions faciales ne changent pratiquement pas. Une personne parle très lentement, choisit des mots pendant longtemps, se souvenant très difficilement du nom des objets et des phénomènes. Un tel trouble de la parole est dû à un gonflement de la langue.

Dans la plupart des cas, un patient atteint de thyroïdite auto-immune se plaint de mauvaises performances et d’une fatigue marquée, il a un désir constant de dormir, sa mémoire est réduite et sa voix change. Il y a souvent l'impossibilité d'une chaise indépendante, à la suite de laquelle il est nécessaire de recourir à des lavements et des laxatifs.

Chez les femmes, il y a souvent violation du cycle menstruel et les règles peuvent être retardées pendant plusieurs semaines. La menstruation elle-même est maigre. Des saignements utérins peuvent survenir. Ces troubles menstruels conduisent souvent au développement d'une aménorrhée (cessation complète de la menstruation) et finalement à la stérilité. Certains patients des mamelons de la glande mammaire semblent différentes en intensité de décharge, la mastopathie est possible. Chez les hommes, le désir sexuel est considérablement réduit et l'impuissance se développe souvent.

Chez les enfants, un symptôme courant de la thyroïdite auto-immune est une bouche sèche prononcée le matin, sans signe de soif prononcée. Habituellement, ces enfants sont en retard sur leur développement mental et leur croissance par rapport à leurs pairs.

Le diagnostic de thyroïdite auto-immune est établi sur la base de données de recherche en laboratoire et du tableau clinique général. En cas de présence confirmée d'AIT chez d'autres membres de la famille, il est très probable que l'on parle de thyroïdite auto-immune. Les études de laboratoire déterminent la présence dans le corps d'anticorps dirigés contre divers composants (peroxydase, thyroglobuline, etc.) de la glande thyroïde.

Les tests de laboratoire incluent: immunogramme, formule sanguine complète, biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde, détermination de la TSH sérique dans le sérum, détermination de T3 et T4, échographie de la glande thyroïde

Thyroïdite auto-immune - traitement

Malheureusement, il n'existe pas de traitement spécifique visant à traiter la thyroïdite auto-immune. L'objectif principal du traitement est de maintenir la quantité nécessaire d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

En cas d'euthyroïdie, le traitement n'est pas effectué; toutefois, un examen régulier (une fois par semestre) consiste en un contrôle de la TSH et un examen hormonal de la T3 de st. et T4 de sv.

Au stade de l'hypothyroïdie, la désignation d'une hormone thyroïdienne telle que la lévothyroxine (Eutirox, L-thyroxine) est indiquée. Ce médicament est prescrit pour reconstituer la quantité d'hormones thyroïdiennes absentes du corps. Le schéma de prise du médicament est sélectionné individuellement par l’endocrinologue traitant.

Au stade de la thyréotoxicose, les médicaments qui réduisent la synthèse des hormones (thyréostatiques) ne sont généralement pas prescrits. Leur place est prise par une thérapie symptomatique visant à réduire les symptômes (atténuation de la sensation d'insuffisance cardiaque, de battement de coeur) de la maladie. Dans chaque cas, le traitement est nécessairement sélectionné individuellement.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune par des remèdes populaires est contre-indiqué. Avec cette maladie en général, vous devriez vous abstenir de tout traitement personnel. Adéquat dans ce cas, le traitement ne peut désigner qu'un médecin expérimenté et doit être effectué dans le cadre des tests de contrôle systématiques obligatoires. Les immunomodulateurs et les immunostimulants dans la thyroïdite auto-immune ne sont pas recommandés. Il est très important de respecter certains principes d’une alimentation saine et saine, à savoir: manger plus de fruits et de légumes. Pendant la maladie, ainsi que pendant les périodes de stress, d'effort émotionnel et physique, il est recommandé de prendre des oligo-éléments et des vitamines nécessaires à l'organisme (préparations vitaminiques telles que Supradin, Centrum, Vitrum, etc.).

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

En général, les prévisions sont assez favorables. L'hypothyroïdie persistante a été montrée à l'administration de lévothyroxine tout au long de la vie. Une fois tous les six à douze mois, la performance du contrôle dynamique des paramètres hormonaux est montrée. Si lors de l'examen échographique de la glande thyroïde, des néoplasmes nodaux ont été détectés sur l'organe, une consultation obligatoire avec un endocrinologue est indiquée.

La capacité de travail normale et l'état de santé satisfaisant de la thyroïdite auto-immune persistent généralement pendant plus de quinze ans, même en dépit de périodes d'exacerbation de courte durée.

Si une femme a reçu un diagnostic de thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après une éventuelle prochaine grossesse est d'environ 70%. Chez 30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum, une thyroïdite auto-immune chronique s’observe ensuite avec le passage ultérieur à une hypothyréose stable.